infark miocardial acute

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  LATAR BELAKANG

Penyakit jantung koroner masih merupakan pembunuh terbesar baik di Indonesia maupun di negara-negara barat. Kematian akibat penyakit jantung koroner umumnya terjadi melalui Sindroma Koroner Akut (SKA), yang berpuncak pada infark jantung dan kematian. Infark miokard merupakan penyebab kematian nomor satu di Amerika Serikat, kurang lebih 30,3% orang terkena infark miokard akut setiap tahunnya. Enam puluh satu juta penduduk (25%) menderita penyakit jantung dan hampir 6 juta dirawat di RS setiap tahun, mengakibatkan kematian pada 267,8 per 100.000 penduduk. Manifestasi penyakit jantung koroner muncul pada penderita yang sebagian besar berada pada golongan usia produktif dan terdapat kecenderungan terjadi pada usia yang lebih  muda, membawa dampak sosial dan ekonomi yang cukup signifikan (Anonim, 2006).

Pada infark miokard (IM) ,Yang juga dikenal sebagai serangan jantung,penurunan aliran darah  melalui salah saru arteri kornonaria mengakibatklan iskemia dan nekrosis otot jantung. Pada penyakit kardio faskuler, kematian biyasanya terjadi karena kerusakan jantung atau komplikasi infark miokard, yang merupakan penyebab utama kematian di amerika srikat adan eropa barat.

Setiap tahun, terdapat lebih kurang  900 ribu orang yang mengalami infark miokard di amerika srikat. Mortalitas serangan jatung ini sangat tinggi jika penanganan terlambat di lakukan, dan hampir separuh semua kematian mendadak yang di sebabkan oleh infark miokard terjadi sebelum pasien di rawat di rumah sakit, yaitu dalam waktu satu jam sejam sejak awitan gejala. Prognosis akan lebih baik jika penangannan yang intensif segera di mulai.

1.2  Rumusan  Masalah

a.definisi akut myokardial infeksi

b.etiologi  akut myokardial infeksi

c.patofisiologi dan patway akut myokardial infeksi

d.tanda dan gejala akut miokardial infeksi

e. manifestasi dan  komplikasi.

f. penatalaksanaan

g.asuhan keperawatan dan perencanaan.

1.3  Tujuan

Adapun tujuan makalah ini adalah agar mahasiswa lebih memahami tentang suatu penyakit dan menjadikan mahasiswa lebih kooperatif dalam mengambil keputusan dan melakukan tindakan keperawatan secara tepat.

                                                 

                                                         BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Acute Myocardial Infection

Adalah nekrosis miokard akut akibat ganguan aliran darah ke otot jantung (kapita selekta kedokteran 2001 :437)

Adalah nekrosis miokard akut akibat ganguan aliran darah ke otot jantung. Infark miokard akut sebagai formasi suatu infark yang terjadi bila sirkulasi ke daerah jantung tersumbat dan timbul nekrosis, biasanya ditandai dengan nyeri hebat, sering kali disertai pucat, berkeringat, mual, sesak nafas, dan pusing.

“penyumbatan koroner,serangan jantung dan infark miokardium”, mempunyai arti yang sama namun istilah yang paling di sukain adalah infark miokardium atau (MI). di amerika srikat, terjadi jutaan serangan penyakit ini pertahun.MI di jelaskan lebih lanjut berdasarkan lokasi terjadinya di dinding miaokard: inferior (posterior atau lateral). Meskipun ventrikel kiri merupakan tempat cidera yang paling sering di temukan, namun fentrikel kanan dan juga dapat mengalami infark. Diagnosis di buat berdasarkan hasil EKG. Tanpa memperhatikan lokasinya, tujuan trerpi medis adalah mencegah atau memperkecil nekrosis jaringan jantung.

2.2  Etiologi

Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )
      Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

Factor predisposisi infark miokard meliputi:

Ø  Riwayat keluraga yang positif

Ø  Jenis kelamin (laki-laki dan wanita pascamenopouse lebih rentang terhadap infark miokart di bandingkan wanita pramenopause meskipun insidensi infark miokard semakin meningkat di antara para wanita, khususnya wanita yang merokok dan menggunakan kontrasepsi oral

Ø  Hipertensi

Ø  Kebiyasaan merokok

Ø  Kenaikan kadar trigliserida, kolestrol total, dan LDL kolestrol dalam serum

Ø  Obesitas

Ø  Kosumsi lemak jenuh yang berlebihan

Ø  Gaya hidup sedentary(sering duduk)

Ø  Penuaan

Ø  Stress atau keperibadian tipe A

Ø  Penggunaan obat, khususnya kokain dan amfetamin

2.3 Patofisiologi

Infark miokard terjadi karena penyumbatan (oklusi) satu atau lebih arteri koronaria. Oklusi dapat disebabkan oleh aterosklerosis,pembentukan thrombus,agregasi trombosit,atau stenosis atau spasme arteri koronaria . jika oklusi arteri koronaria menyebakan iskemia yang lama dan lebih dari 30 hingga 45 menit, maka akan menjadi kerusakan sel miokard yang irefersibel dan kematian otot jantung. Lokasi infark miokard tergantung pada pembuluh darah yang tersumbat. Oklusi cabang sirkumfleksa arteri kporonaria kiri menyebakan infakr dinding lateral dan oklusi cabang desenden arteriol arteri koronaria kiri menyebabkan infark dinding arteriol. Infark dinding inferior atau posterior yang sejati (true posteriol) terjadi karena oklusi arteri koronaria kanan atau salah satu cabangnya.

      Infark ventrikel kanan dapat pula terjadi karena oklusi arteri koronaria kanan, dapat menyertai infark inferior dan menyebabkan gagal jantung kanan.pada infark gelombang Q (transmural), kerusakan hanya terjadi pada bagian yang paling dalam dan mungkin pula lapisan tengah (tunika media).

      Semua infark memiliki daerah sentral nekrosis atau infark yang dikelilingi oleh daerah yang mengalami cedera (injuri) hipoksia,tetapi masih viable. Zona ini masih dapat diselamatkan bila peredaran darah dapat dipulihkan,atau zona tersebuit dapat berlanjut menjadi nekrosis. Selanjutnya zona cedera dikelilingi oleh daerah iskemia yang viable.meskipun iskemia dimulai dengan segera,ukuran infark bisa terbatas bila perdaran darah dapat dipulihkan dalam waktu 6 jam

2.4 Tanda dan gejala

Keluhan yang khas ialah

Ø  Nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.

Ø  Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastriu.

Ø  Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau terjadi sinkope.

Ø  Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu :

v  Nyeri :

a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak   tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

2.5 Manifestasi klinis

Banyak penelitian menunjukan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40 tahun, dan mengalami ateroklerosis pada pembuluh koronernya,sering disertai hipertensi arterial.serangan juga terjadi pada wanita dan pria muda diawal 30 tahun atau bahkan 20 tahun wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok merupakan resiko sangat tinggi. Namun secara keseluruhan,angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi dibanding wanita pada usia wanita.

Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus terletak dibagian bawah sternum dan perut atas,adalah gejala utama yang biasanya muncul.nyeri akan terasa lebih berat sampai tidak tertahankan.rasa nyeri yang tajam dan berat,bisa menyebar ke bahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti angina pectoris,nyeri ini muncul secara spontan (bukan seytelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetapa selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirtahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.nyeri sering disertai dengan nafas pendek,pucat,berkeringat dingin,pusing dan kepala ringan dan mual serta muntah.

Pasien dengan diabetes melititus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita infark miokardium,karena neorupati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroreseptor, sehingga menimbulkan nyeri yang dialaminya.

Meskipun pasien biasanya pria dan berusia diatas 40 tahun,namun wanita yang mengalami gejala dan tanda-tanda seperti yang telah disebutkan harus ditangani serius,khususnya bila dia merokok dan juga memakai pil kontrasepsi.

2.6  Komplikasi

·         Aritmia

·         Syok kardiogenik

·         Gagal jantung yang menyebabkan edema paru

·         Perikarditis

·         Aneurisma ventrikel

2.7  Penatalaksanaan

Ø  istirahat total

Ø  diet makanan lunak atau saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung)

Ø  pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intrafena

Ø  atasi nyeri:

a.       morfin 2.4-5 mg if atau petidin 25-50 mg im, bisa di ulang-ulang

b.      lain-lain : mitrad, antagonis kalsium, dan betabloker

Ø  oksigen 2-5 liter permenit

Ø  sedatif sedang seperti deazepam 3-4 kali 2-5 mg peroral. pada insomnia dapat di tambah flurazepam 15-30 mg

Ø  Antikoagulan:

a.       heparin 20000-40000 U per 24jam IF tiap 4-6 jam atau Drip IF di lakukan atas indikasi

b.      di teruskan asetakumarol atau warfarin

Ø  streptokinase/trombolisis

pengobatan di tujukan untuk sedapat mungkin memperbaiiki kembali aliran pembulu darah koroner. bila ada tenaga terlatih, trombolisis di berikan sebelum di bawa di rumah sakit. dengan trombolisis, kematian dapat di turunkan sebesar 40%.

Ø  pengkajian pasien yang menderita nyeridada di bagian gawat darurat selama 10 menit sejak awitan gejla karena sedikitnya 50 % kematiian terjadi dalam waktu 10 jam sejak awitan gejala.

Ø  pemberian oksigen lewat kanula hidung selama 2 hingga 3 jam untuk meningkatkan oksigenasi darah.

Ø  pemberian nitroglisirin sublinual atai IF untuk mengurangi nyeri dada keculi tekanan histolik di bawah 10 mmhg atau frekuensi jatung kurang dari 50 kali per menit atau melebihi 100 kali per menit

Ø  pemberian morfin atau merperidin(demerol) sebagai terapi anagesial karena rasa nyeri akan stimuulasi sistem saraf simpatik sehingga dapat peningkatan frekuensi jantung dan fasokosntriksi

Ø  pemberian aspirin setiap hati tanpa batas waktu untuk menghambat agregrasi trombosit

Ø  pemantauun jantung yang terus menerus untuk mendektesi aritnia dan skemia

Ø  pemberian heparin IF kepada pasien yang telah mendapat rapi fibrinolitik untuk meningkatkan peluang patensi (lumen membuaka) pada arteri koronaria yang terkena.

2.8 Pemeriksaan diagnostic

a)      pemeriksaan ekg : menunjukkan gelombang S-T, iskimia berarti : penurunan atau datarnya gelombang T ,menunjukkan cedera,dan adanya gelombang Q ,nekrosis berarti

b)      pemeriksaan enzim jantung dan iso enzim : CPK-MB ( iso enzim yang ditemukan pada oto jantung ) meningkat antara 4-6 jam,memuncak dalam 612-24 jam,kembali normal dalam 36-48 jam .LDH meningkat dalam 12-24 jam,memuncak dalam 24-48 jam,dan memakan waktu lama untuk kembali normal

AST ( aspartat aminotranserase) meningkat  ( kurang nyata /khusus ) terjadi dalam 6-12 jam ,memuncak dalam 24 jam ,kembali normal dalam 3-4 hari.

Pemeriksaan elektrolit : keseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas ,contoh : hipokalemia /hiperkalamia.

c)      Pemeriksaan sel darah putih : leukosit ( 10.000 -20.000 ) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

d)     Pemeriksaan kolesterol / trigeliserida serum : meningkat ,menunjukan arteriosklerosis sebagai penyebab infark myocardial.

e)      Pemeriksaan foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK  atau aneurisma ventrikuler.

f)       Pemeriksaan ekokardiogram  : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi ,gerakan katup atau dinding ventrikuler ,dan konfigurasi / fungsi katup.

g)      Riwayat pasien.pengambilan riwayat pasien dilakaukan dalam 2 tahap :

1.      Riwayat penyakit sekarang.

2.      Riwayat penyakit dahulu serta riwayat kesehatan keluarga,khususnya yang berhubungan dengan insiden penyakit jantung dalam keluarga.

Riwayat terdahulu sering dapat memberikan informasi penting mengenai factor resiko yang dimiliki pasien terhadap penyakit jantung koroner.riwayat penyakit sekarang pada beberapa kasus dapat menyimpulkan diagnosis infark miokardium.

2.9  Diagnosa keperawatan

1.      Nyeri b.d  iskimia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

2.      Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

3.       Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d  penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

Perencanaan keperawatan

1.      Nyeri b.d iskimia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

                        Kriteria Hasil: 

· Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

· ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang

· tidak gelisah

· nadi 60-100 x / menit,

· TD 120/ 80 mmHg   

            Intervensi :

·         Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.

·         Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.

·         Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

·         Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

·         Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.

·         Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2.      Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

Tujuan :         

Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria Hasil :

· Tidak ada edema

· Tidak ada disritmia

· Haluaran urin normal

· TTV dalam batas normal

Intervensi :

· Pertahankan tirah baring selama fase akut

· Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD

· Monitor haluaran urin

· Kaji dan pantau TTV tiap jam

· Kaji dan pantau EKG tiap hari

· Berikan oksigen sesuai kebutuhan

· Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

· Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis

· Berikan makanan sesuai diitnya

· Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3.      Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d  penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS

Kriteria Hasil :

· Tekanan darah dalam batas normal

· Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

· Paru bersih

· Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 – 10 %)

Intervensi :

·         Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat       konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

·         Observasi adanya oedema dependen

·         Timbang BB tiap hari

·         Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi    kardiovaskuler

·         Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.

                                                                   BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Penyumbatan koroner,serangan jantung dan infark miokardium, mempunyai arti yang sama namun istilah yang paling di sukain adalah infark miokardium atau (MI). di amerika srikat, terjadi jutaan serangan penyakit ini pertahun.MI di jelaskan lebih lanjut berdasarkan lokasi terjadinya di dinding miaokard: inferior (posterior atau lateral). Meskipun ventrikel kiri merupakan tempat cidera yang paling sering di temukan, namun fentrikel kanan dan juga dapat mengalami infark

Banyak penelitian menunjukan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40 tahun, dan mengalami ateroklerosis pada pembuluh koronernya,sering disertai hipertensi arterial.serangan juga terjadi pada wanita dan pria muda diawal 30 tahun atau bahkan 20 tahun wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok merupakan resiko sangat tinggi.

3.2  Saran

Dalam menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan infark miokard akut diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat informasi atau pendidikan kesehatan berguna untuk klien dengan infark miokard akut misalnya mengurangi makanan berkolestrol. Dukungan psikologi sangat berguna bagi klien.